Dies enrere ho vaig llegir al Nature News però fins avui no m’ho he mirat: Google flu trends. Ara Google també pot “predir” els brots de grip. Més que predir, l’eina permet avisar d’on i quan hi ha brots de grip i ho fa mitjançant les cerques de la gent.

Quan hi ha una “passa” de la grip, la gent té més tendència a buscar certes paraules, com ara, grip, antigripal, febre,… la sobreposició d’aquestes cerques amb la informació geogràfica del lloc des d’on es fan (quan es cerca alguna cosa a Google, aquest emmagatzema les paraules cercades i la IP de l’ordinador des d’on es fa la consulta) pot donar idea dels llocs on hi ha grip. Amb això, la gent de Google i Yahoo! han estudiat els brots de grip dels darrers anys (als Estats Units) i han comparat aquesta informació amb les dades que té el CDC d’Atlanta (organisme que controla l’evolució de les malalties). Els resultats han estat sorprenents ja que pràcticament coincideixen.

Els mètodes clàssics de control de brots de malalties es basen en la informació aportada pels diferents centres sanitaris als organismes de control. Això, requereix que passin uns dies abans no es pot declarar un brot en una zona concreta. L’eina de Google és molt més ràpida ja que, pràcticament, pot ser en temps real (la informació que donen avui és de fa tansols dos dies). Seguint amb les comparatives entre Google i CDC, el primer ha anunciat amb deu dies d’antelació, els casos de grip d’enguany.

Aquesta eina no pot substituir, en cap cas, els mètodes clàssics de control de malalties ja que són molt més fiables (recordo que Google flu trends funciona a partir de les cerques que fan els usuaris i usuàries del cercador i són estimacions) però sí que poden ajudar i anticipar la resposta en casos de pandèmies greus.

De moment només està disponible pels Estats Units.

Sovint el major o menor risc de patir càncer es relaciona amb factors externs com ara les radiacions i, cada vegada més, la dieta.

Les radiacions tenen una relació clara i coneguda per tothom. Una radiació pot mutar el DNA de les nostres cèl·lules. Si aquest dany al DNA és lleu, tenim mecanismes que reparar-lo o, sinó es pot, eliminiar la cèl·lula. Però si el dany és més greu o se n’acumulen d’altres, pot derivar en un tumor. Un exemple de radiació, le radiació solar. D’aquí la importància d’emprar protectors solars.

La dieta ja és més “curiosa”. Des de fa temps s’ha relacionat la poca ingesta de fibra amb tumors al colon (la fibra no és l’únic factor!) però, i els altres aliments? hi ha aliments que poden afavorir l’aparició de càncers? n’hi ha que ens poden protegir? Tot i que el càncer no és quelcom senzill i aquestes relacions no poden ser, ni molt menys, definitives (és a dir, no menjar fibra no implica que segur que pateixis càncer de colon), hi ha certes relacions.

De la relació entre la dieta i el càncer se’n parla aquests dies en la trobada anual de l’Associació Americana per la recerca del càncer. El portal Biology NewsNet, ofereix un resum dels abstracts més interessants.

A healthy diet and lifestyle protect against a wide range of diseases, and new research presented at the American Association for Cancer Research 2008 Annual Meeting, April 12-16, shows that cancer is no exception. Researchers demonstrate how excessive alcohol drinking could lead to an increased risk of breast cancer, how consuming too many calories may increase one’s risk for melanoma, and why with folic acid, timing is everything for colon cancer prevention.

L’FDA (Food and Drug Administration) dels Estats Units està en alerta per les reaccions al·lèrgiques  a l’heparina. L’heparina és un anticoagulant molt emprat ja des de fa temps i utilitzat sovint en intervencions quirúrgiques i tractaments de diàl·lisi per evitar que la sang coaguli. S’extreu del budell dels porcs.

L’heparina estudiada és de la casa Baxter i la preocupació rau en el fet que si bé durant l’any 2006 als Estats Units van morir tres persones degut a una reacció al·lèrgica al producte, des del novembre del 2007 fins ara, ja n’han mort 62 (i la xifra podria arribar a poc més del centenar). Tots els casos estan relacionats amb el mateix laboratori i tenen el punt comú de ser produïts amb primeres matèries d’origen xinès.

Això ha obert el debat de si cal regular la producció exterior d’alguns productes. La pregunta és si el que que es produeix fora del país segueix realment les normes i controls de qualitat que es requereixen dins del propi país. Les respostes, de moment, són, per una banda, dels productors xinesos, que diuen garantir la qualitat i de la FDA mateixa, que es planteja obrir agencies en aquells països on es produeixen primeres matèries d’alguns productes.

“Fullejant” la revista Plos Medicine he trobat dos articles que m’han semblat interessants. Parlen de dues malalties que al “primer món” tenim pràcticament oblidades (d’algunes ens en recordem quan hem de viatjar) però que hipotequen molt seriosament el desenvolupament dels països empobrits: la malària i la tripanosomiasi africana.

El primer article, Eliminating Human African Trypanosomiasis: Where Do We Stand and What Comes Next¹, parla de la Tripanosomiasi africana. Fa una repassada al passat de la malaltia, a com les potències colonials lluitaven i invertien recursos en controlar-la ja que complicava el desenvolupament de les seves colònies. Després parla del present, la situació actual de la malaltia i la manca de recursos de les antigues colònies per fer-los front. I, finalment, del futur, què s’ha de fer amb la malaltia?

El segon, tema recurrent (però, no per això menys important), The Limits and Intensity of Plasmodium falciparumTransmission: Implications for Malaria Control and Elimination Worldwide² , la malària i, concretament, la produïda per Plasmodium falciparum. Estudi de la distribució mundial del paràsit l’any 2007, de les zones de risc i d’on hi pot haver, potencialment, malària. La temperatura, que implica la supervivència o no del vector de la malaltia, és quelcom que és té molt en compte a l’hora d’estudiar possibles zones on hi pot haver malària.

1. -Pere P. Simarro, Jean Jannin, Pierre Cattand, Plos Med. 2008 5(2)
2. -, Priscilla W. Gikandi, Andrew J. Tatem, Abdisalan M. Noor, Dave L. Smith, Simon I. Hay, Robert W. Snow, Plos Med. 2008 5(2)

La diabetis de tipus I es caracteritza per la no-producció d’insulina per part de les cèl·lues beta del pàncrees. En condicions normals, les cèl·lules beta, reaccionen a la presència de glucosa produint insul·lina que, a la seva vegada, prepara les cèlu·lules de l’organisme per a processar la glucosa. Si les cèl·lules pancreàtiques no responen a la glucosa (no reconeixent-la o no produint insulina), no s’allibera insulina i, per tant, la glucosa que corre per la sang no serà absorbida.

La no-absorció de glucosa fa, primer, que les cèl·lules no rebin el seu “combustible” i, en segon lloc, que aquesta [glucosa] produeixi danys en diferents teixits de l’organisme. De moment, l’única teràpia pels pacients que pateixen diabetis del tipus I és administrar-se insulina després dels àpats. És quelcom que funciona, però que implica punxades constants amb la incomoditat que tot això suposa, a banda dels perills que comporten les sobtades pujades o baixades de glucosa.

Hi ha hagut diferents proves per “crear” cèl·lules pancreàtiques beta i, fins ara, els millors avenços han aconseguit fer cèl·lules que produeixin insulina però, aquestes no responien correctament a la presència o absència de glucosa. Però aquí va la novetat: fa un parell de dies, la versió a la xarxa de la revista Nature Biotechnology publicava (el 20 de febrer) un article que significa un gran avenç, s’han aconseguit fer cèl·lules que generin insulina com a resposta a la presència de glucosa.

L’equip d’investigadors, dirigit pel Prof. E Bartge, de la companyia de biotecnologia situada a San Francisco, Novocell, ha aconseguit produir i implantar cèl·lules que generen insulina en presència de glucosa. L’experiment s’ha fet a partir de cèl·lules mare embrionàries i presenta, com a novetat, primer, la resposta de les cèl·lules a la presència o abscència de glucosa i, segon, que funciona in vivoI, és a dir, implantades en un organisme.

Una de les coses més delicades dels trasplantaments d’òrgans és el possible rebuig per part del receptor.El sistema immunitari de l’organisme que rep un òrgan d’una altra persona el reconeix com a un cos aliè i estrany i es proposa destruir-lo. Per evitar això, primer es procura que donant i receptor siguin “propers” i, segon, la medicació posterior al trasplantament inclou immunosupressors. Els immunosupressors tenen la finalitat de disminuir l’activitat del sistema immunitari del receptor de manera que aquest no ataqui l’òrgan trasplantat. L’inconvenient? afeblir el sistema immunitari implica augmentar el risc de patir infeccions.

La revista New England Journal of Medicine publica¹ aquesta setmana una possible solució: acompanyar el trasplantament d’una “injecció” de cèl·lules mare sanguínies del donant. Aquestes cèl·lules mare, al madurar, donaran lloc a cèl·lules B (que creen anticossos) i cèl·lules T, ambdós tipus són cèl·lules del sistema immunitari. Què fa això? crea un mena d’híbrid entre el sistema immunitari del receptor i el donant (qui aporta l’òrgan i les cèl·lules mare sanguínies), disminuint “l’atac” del receptor contra el nou òrgan.

De moment s’ha provat amb pocs pacients i encara és difícil extrapolar-ho a tothom però, en la majoria dels casos, els receptors d’òrgans als que se’ls ha aplicat aquesta tècnica han pogut abandonar el tractament immunosupressor.

1- Kawai, T. et al. N. Engl. J. Med. 358, 353–361 (2008).

Fa uns dies parlava del Chikungunya, un virus que provoca fortes febres, i dels canvis en la seva distribució mundial, que ha provocat brots en llocs on fins ara no ens podíem imaginar que afectés, degut a una mutació en el vector que la transmet. Avui toca parlar de la malària.

La malària és una malaltia que mata milions de persones cada any. És provocada per bacteris del gènere Plasmodium (en humans: P. falciparum, P. malarie, P. ovale i P. vivax) i es transmet per la picada de les femelles dels mosquits (els mosquits mascles no piquen) del gènere Aedes. Les malàries més importants i freqüents són les produïdes per P. falciparum i P. malarie, la primera és més greu que la primera (és la més mortal) i es localitza, sobretot, a l’Àfrica, mentre que la segona afecta més les zones tropicals i té un pronòstic molt millor, tot i que sempre pot tenir complicacions. L’èxit del tractament de falciparum rau, sobretot, en la rapidesa en el seu diagnòstic.

Ara entra en joc una cinquena espècie de Plasmodium, el P. knowlesi, pròpia dels macacos i que es distribueix sobretot per les zones tropicals del sud-est asiàtic (zones on la malària en humans es produeix, majoritàriament per P. malerie).  L’observació microscòpica d’aquest bacteri pot induir a confusió ja que en els estadis primerencs de la infecció, es pot confondre per P. falciparum i, en infeccions més avançades, la confusió és amb el P.malarie.

Fa temps que, de tant en tant, hi ha persones infectades de P.knowlesi, pot passar, però fins ara es pensaven que eren infeccions minoritàries. Estudis recents, duts a terme per investigadors de Malasia, han demostrat que aquesta freqüència és molt més alta del que fins ara es pensava. Estem parlant d’una zona freqüentada per malarie, de manera que, molts casos del malària dels macacos en humans, fins al moment, s’han considerat malarie mal curades, que poden acabr sent letals.

Les infeccions de knowlesi, si s’enganxaven de seguida, sovint eren diagnosticades (erròniament) com a falciparum, cosa que feia que es tractés amb urgència i amb el tractament adequat. Però, quan aquestes infeccions són diagnosticades com a “malarie mal curada” és quan comencen els problemes: knowlesi es reprodueix molt, i molt ràpid, esdevenint fàcilment letal. A més a més, com he dit, estadis avançats de la malaltia, solen confondre’s (al microscopi) per malarie.

Aquests estudis, fets amb diferents tècniques de biologia molecular, han confirmat que hi ha més malària de macacos en humans del que fins ara ens pensàvem. Això ha induït a molts diagnòstics que ara és sabut que eren erronis. Però, està canviant el bacteri i knowlesi acabarà esdevenint una espècie més de malària en humans? no cal ser alarmistes, però estar al cas: les malalties no són estàtiques.

Tot sovint, els programes de recerca sanitària tant públics com privats van enfocats a les malalties que ens afecten a nosaltres, la gent “del nord”, oblidant malalties tant greus com ara el Chagas, la Malària,… i moltes més. Això fa que em prous feines hi hagi tractament per algunes malalties. Però, què passa quan una d’aquestes malalties arriba al nord?

Aquest és el cas del Chikungunya, una malaltía vírica (febre de chikungunya), que es caracteritza per cansament, vòmits, febres altes,… La malaltia, que no té quimioprofilaxi ni tractament és transmesa pel mosquit Aedes aegypti, en picar animals infectats. Els anys 2005-2006 hi va haver un brot a l’Illa de la Reunión, França i l’any 2007 un altre a l’Índia (on no s’havia detectat cap cas de la malaltia des de feia 32 anys). Recentment hi ha hagut també algun brot a Itàlia.

Què ha passat? un canvi en el vector. A l’episodi de la Reunión es va veure que el moquit que va transmetre la malaltia no era l’A. aegypti, sinó l’A. albopictus, conegut a casa nostra com a mosquit tigre, una espècie que fins ara ens era desconeguda però que s’ha adaptat a casa nostra. Què passa (generalitzant) si es canvia un vector d’una malaltia i a la vegada aquest vector s’adapta a nous medis? doncs, corre-m’hi tots i a investigar el tema.

La SIDA va arribar al nord a principis dels anys 80. Fins al moment ningú n’havia parlat, però feia ja anys (alguna dècada i tot) que s’escampava per l’Àfrica. Hem trigat vint anys en fer-la “crònica”. La pena és que només nosaltres podem “cronificar-la”, allà on ja fa moltes dècades que hi és encara segueixen igual.

Hem de reaccionar sempre així? esperar a que ens arribi quelcom, ens afecti directament, per posar-hi “remei”? a la vegada, hem de ser tant egoistes com per quedar-nos aquest remei. Puc entendre que els laboratoris farmacèutics prefereixin fer antiarrugues abans que guarir el Chagas (tot i que si el Chagas ens afectés directament serien els primers en treure’n profit -mireu el cas de la SIDA-), però i la recerca pública?

Per saber més sobre la situació del Chikungunya, podeu llegir un article publicat ara fa uns dies a la web de la campanya La Salut en el mil·lenni: una signatura pendent.

Hi ha algunes branques de la medicina que diuen que igual cura igual. Doncs bé, la revista Cell Stem Cell publica avui un article on explica que el teixit muscular de persones afectades per la distròfia muscular de Duchenne, conté cèl·lules mare adultes que poden guarir aquest tipus de patologia muscular.

Les distròfies musculars són provocades per una mutació en la distrofina, que provoca problemes musculars i finalment la mort. El que s’ha descobert és que el teixit muscular d’aquestes persones conté unes cèl·lules que, amb una modificació genètica,  poden invertir aquesta mutació i millorar els efectes de la malaltia. L’experiment s’ha fet extreient teixit muscular  de persones afectades per la distròfia muscular de Duchenne, s’han modificat genèticament aquestes cèl·lules i s’han injectat en ratolins malalts. Passats uns dies,  s’ha vist que els ratolins tractats han millorat els efectes de la patologia muscular que els afectava.